bubble_chart 概述 維生素C(VitC)缺乏可引起壞血病(scurvy),故又稱之為抗壞血酸。抗壞血酸是一己糖酸內脂,其烯醇基的氫容易游離,因此具有酸性和還原性,在乾燥或酸性溶液中較穩定,遇熱、光照、受潮、存在金屬離子如Fe2+、Cu2+或鹼性溶液中易被氧化分解失去活性。維生素C廣泛存在於水果及有葉蔬菜中,帶酸味的水果如桔、檸檬、山植及酸棗中含量尤為豐富。維生素C極易被腸吸收,經尿排出。
維生素C的主要功能是起還原劑作用及參予重要的輕化反應。當維生素C缺乏時,膠原合成障礙,引起傷口癒合緩慢、骨骼脆弱易折斷、牙齒鬆動及毛細血管易破裂而出血。
此外,維生素C可使葉酸還原為四氫葉酸,促進紅細胞的成熟和增殖;也可使三價鐵還原為二價鐵,促進食物鐵的吸收和鐵蛋白的利用;維持血清補體活性;轉化膽固醇為膽酸以及重金屬解毒等。
缺乏維生素C約需3~4個月方出現壞血病症狀。嬰兒壞血病可見於單用牛奶、麵糊餵養達半年以上的人工餵養兒。急、慢性感染、腹瀉、鐵缺乏症、大面積燒傷恢復期以及嚴重創傷均可增加維生素C的需要量,供給不足也可致缺乏。
正常情況下,每日供給維生素C 1Omg,即可防止壞血病發生。因此,除特殊飲食癖、酒精中毒(小兒罕見)、災荒或戰爭年代食物短缺外,本病實不多見。每日膳食中維生素C的供給量:嬰兒為30mg,兒童為30~60mg。
bubble_chart 臨床表現
- 全身症狀:如軟弱、厭食、煩躁、蒼白、生長遲緩、間斷腹瀉、易感染或傷口不易癒合。
- 骨骼症狀:長骨因骨膜下出血而有明顯觸痛,多見於下肢脛骨骨幹,可有腫脹、微熱而不發紅。晚期因疼痛下肢不能自然活動而呈假性癱瘓。肋骨、肋軟骨交界處呈串珠狀,稱壞血病串珠。此徵因肋骨、肋軟骨分離,胸骨輕度向內下沉,致使交界處的肋骨側可觸及銳利邊緣,與佝僂病串珠兩側對稱、感覺圓滑有很大差別。
- 出血症狀:常見出血部位為長骨骨膜下、皮膚及粘膜如齒齦、結膜等。重者可有血尿、嘔血、便血、腦膜出血,眼眶出血可致眼球突出。
- 晚期常伴貧血,一般為小細胞性,當葉酸代謝障礙時,可出現巨幼細胞性貧血。
bubble_chart 輔助檢查
- 禁食後血漿維生素C > 0.6mg/dl可排除壞血病。血漿維生素C較低水平診斷意義不大,因壞血病發生前3個月血漿維生素C即可為零。
- 抗凝血離心後,取含白細胞、血小板的血塊黃層測定維生素C含量,如低於正常值(28~30mg/dl),可診斷維生素C缺乏。如含量為零而無臨床症狀,可診斷為隱性壞血病。四環素可使白細胞維生素C含量下降,應注意排除。
- 維生素C耐受試驗:用維生素C 20mg/kg加生理鹽水製成4%溶液靜脈注射,如4小時後尿維生素C含量>1.5mg/dl,可排除壞血病。
- 24小時尿維生素C含量<20mg(正常值為20~40mg)可診斷維生素C缺乏。如大量補充維生素C,還待全身飽和後,過剩的維生素C才能經尿排出。
- 如合併貧血則血紅蛋白或紅細胞數可下降。血漿酪氨酸水平增高亦可見於本病。
特殊檢查
- 毛細血管脆性試驗:在顯性壞血病時呈陽性。
- X線檢查:改變見於軟骨及骨幹交界處,生長最活躍的部位最先發生改變。如肋骨的胸骨端,股骨遠端,肱骨近端,脛、腓骨兩端及尺、橈骨遠端。膝、踝、腕部X線檢查,可見骨幹骺端臨時鈣化帶因鈣化軟骨蓄積而增寬呈增厚白線,白線下有一透明骨質稀疏帶,稱為壞血病帶,此處可因骨折而分離或移位。此外,還可見骨膜下血腫陰影,治療後可見血腫鈣化影;骨骺中心密度減低,周圍繞以密度較高的白線,使骨骺呈指環狀;骨皮質變薄、骨質稀疏等。
bubble_chart 診斷
主要根據病史、臨床症狀及長骨X線檢查,實驗室檢查可作參考。病史有膳食維生素C攝入不足史,包括主要攝食維生素C缺乏的母乳、牛奶或蒸發奶的嬰兒;維生素C需要量增高的疾病史。
bubble_chart 治療措施
維生素C每日劑量嬰兒為100~300mg,兒童為300~500mg,分4次口服。必要時可靜注,1日量1次注完。4~5天後可逐漸減量至50~100mg/d直至完全康復。 同時供給含維生素C豐富的水果或蔬菜,如桔汁、西紅柿汁等。如合併貧血,可加大維生素C劑量,并視情況補充鐵劑或葉酸。
本病療效突出,治療24~48小時食慾改善、觸痛減輕,數日內下肢可活動,觸痛及出血消失,骨膜下血腫鈣化,壞血病帶逐漸被正常骨小梁充填形成緻密陰影與骺線融合,一年後骨結構恢復正常。
bubble_chart 鑑別
- 肢體腫痛應與感染鑒別,假性癱瘓應與脊髓灰質炎鑒別,出血應與其他出血性疾病鑒別。
- 與銅缺乏症鑒別:由於銅和維生素C均為膠原合成所必需,因此,當兩者缺乏時,可有相同的骨骼改變和X線特徵,應予鑒別。