| 病名 | 胃輕癱綜合徵 |
| 別名 | Gastroparesis Syndrome |
胃輕癱綜合徵（Gastroparesis Syndrome）是指以胃排空延緩為特徵的臨床症狀群。而有關檢查未發現上消化道或上腹部有器質性病變。根據病因可分為原發性和繼發性兩種類型。原發性又稱特發性胃輕癱，多發於年輕女性。根據起病緩急及病程長短可將胃輕癱分為急慢性兩種。臨床上慢性多見，症狀持續或反覆發作常達數月甚至10餘年。
bubble_chart 病因學
原發性胃輕癱病因、機理尚未清楚 ，但病變部位可能在胃的肌層或支配肌層的肌間神經叢；繼發性者常有：①糖尿病；②結締組織病，如進行性系統性硬化症（PSS）；③胃部手術或迷走神經切斷術；④感染或代謝異常；⑤中樞神經系疾病以及某些藥物等。此外，迷走神經的緊張性降低和腸激素及肽類物質可能也起一定作用。胃輕癱時胃動素水平及胃動素受體功能可能有異常。
胃輕癱的原因可以是原發性胃運動功能障礙（特發性胃輕癱），也可以繼發於某些全身性疾病和某些胃手術手（表）。胃排空機制涉及胃平滑肌，胃腸道內在或外在神經系統、中樞神經系統和激素的密切相互作用，任一因素的異常均可導致胃輕癱。
表 引起胃排空延遲的疾病
| 胃腸平滑肌病變 |
| 澱粉樣變性 |
| 系統性硬化 |
| 皮肌炎 |
| 肌強直性營養不良 |
| 腸或自主神經系統病變 |
| 病毒感染（帶狀疱疹病毒 EB病毒 巨細胞病毒等） |
| 糖尿病 |
| 澱粉樣變性 |
| 特發性直立性低血壓 |
| 全自主神經病變（Pandysautonomia） |
| 瘤旁綜合徵 |
| 迷走神經幹切斷術 |
| 胃大部切除及Roux-en-吻合 |
| 中樞神經系統病變 |
| 帕金森病 |
| 腦幹腫瘤 |
| 脊髓損傷 |
| 其他疾病 |
| 甲狀腺機能亢進 |
| 甲狀腺機能減退 |
| 神經性厭食 |
| 胃缺血 |
| 特發性 |
一、糖尿病性胃輕癱（DGP）
糖尿病患者常存在整個胃腸道運動異常。在口服降糖藥的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者，大約40%發生胃輕癱。
1937年，Ferroir觀察到糖尿病患者X線鋇餐檢查顯示胃運動減弱。1945年Rundles首次清楚地描述了胃排空延遲與糖尿病之間的相關關係。1958年Kassander首先應用「糖尿病性胃輕癱」這一術語。
糖尿病性胃輕癱患者胃腸運動障礙表現為胃消化間期移動性運動複合波（MMC）Ⅲ相消失和餐後胃竇運動低下，胃竇、幽門及十二指腸收縮不協調和幽門痙攣，使胃固體排空延遲。DGP患者早期近端胃容受性舒張功能障礙，導致液體排空過快，但在晚期胃液體排空亦明顯延遲。
DGP患者胃排空延遲的原因主要是由於迷走神經損傷（自主神經病變），高血糖對胃排空也有抑制作用。糖尿病患者假飼或胰島素誘發低血糖後，胃酸分泌反應減低，提示有迷走神經病變。Guy等發現糖尿病患者迷走神經的形態學改變為無髓鞘軸突密度嚴重減低，殘餘軸突的直徑變細。而另一些研究則未發現糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神經有形態異常。DGP患者的肌間神經叢亦未見異常改變。氨甲酰甲基膽鹼和西沙比利能刺激DGP患者胃竇收縮，提示其胃竇平滑肌功能完整。
二、手術後胃輕癱
胃手術後常伴有胃輕癱。迷走神經切斷術後胃排空延遲發生率為5～10%，迷走神經切斷加幽門成形術後28～40%胃固體排空遲緩。迷走神經幹切斷術使胃底舒張功能、胃竇收縮及協調的幽門舒張功能均降低。導致胃的液體排空加快，固體排空延遲。但高選擇性（壁細胞）迷走神經切斷術僅能延長固體排空的滯後期，而對總的胃排空無影響。
消化性潰瘍合併幽門梗阻患者行胃大部切除和迷走神經切斷術後，約30%發生胃輕癱。對這些患者進行近端胃靜壓測量，發現殘胃基礎張力低下是造成胃鬱滯的主要原因。Roux-en-Y綜合徵患者亦有殘胃排空延遲。
手術後胃輕癱可發生各種類型的胃電慢波節律異常和MMC缺如，亦與胃排空延遲有關。
三、神經性厭食
約80%的神經性厭食患者有胃固體排空延遲，但液體排空正常。胃排空延遲伴有胃竇運動節律紊亂，胃底張力低下，餐後血漿去甲腎上腺素和神經降壓素濃度降低，以及自主神經功能損害。但是，與神經性厭食患者有同等程度體重減輕而無精神症狀者，并無顯著排空延遲。
四、累及胃平滑肌的疾病
這類疾病除了可以引起其他系統臟器病變以外，還常有瀰漫性胃腸道平滑肌受累，引起累腸道運動功能障礙。儘管食管受累較為常見，胃平滑肌亦可受累而引起胃輕癱。
進行性系統性硬化症常發生胃排空延遲。該症胃腸道運動障礙的發展過程包括兩個階段，即初始階段的神經病變和由於肌層纖維組織浸潤所致的肌病變。
皮肌炎和多肌炎能導致胃固體和/或液體排空延遲，並且胃排空的延遲與骨骼肌無力的程度有關。
肌強直性營養不良患者多數有胃固體和液體食物的排空延遲。本病患者十二指腸和近端空腸張力增加，收縮活動增強，據認為是由於平滑肌損害導致部分去極化所致，這在理論上能增加胃排空的阻力，使胃排空延遲。
澱粉樣變性常有胃腸道肌層浸潤，引起運動功能障礙。1956年Intriere和 Brown曾報告1例僅累及胃的原發性澱粉樣變性。除肌層受累外，澱粉樣神經病變以及血管病變所致的有腸道缺血，也是引起胃腸道運動功能障礙的重要原因。約70%的原發性和55%的繼發性澱粉樣變性發生消化道症狀。
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約60%的胃食管返流病患者有胃排空延緩，迄今尚不清楚這種異常是原發的還是繼發的。
六、伴癌綜合徵
在某些腫瘤患者，胃輕癱可以是伴癌綜合徵的一部分。Chinn等報告7例肺類癌，其中6例發生胃輕癱。組織學檢查顯示肌間神經叢變性，神經元和軸突減少，淋巴細胞和漿細胞等炎症細胞浸潤，神經膠質細胞增生，而粘膜下神經叢未受影響。
七、缺血性胃輕癱
Libefrski等最近報告2例腸繫膜動脈閉塞、胃腸道慢性缺血患者發生嚴重胃輕癱，伴有胃電節律紊亂和相關的症狀。進行旁路血管移植手術後6個月，患者的胃固體排空和胃電節律恢復正常，症狀亦消失。
八、特發性胃輕癱
即原因不明的胃輕癱，約占胃排空延遲患者的50%。這些患者可被大致分為兩組：一組診斷為功能性消化不良，另一組為瀰漫性胃腸平滑肌受累，後者存在整個胃腸道的動力紊亂，除胃輕癱外，常有腸易激綜合徵或假性腸梗阻等多種診斷。
胃輕癱的動力障礙常表現為：
1.胃竇動力低下，胃排空延緩。
2.胃近端順應性降低，使胃容納性減弱。
3.胃近端壓力減低，使胃液體排空延緩。
4.胃、幽門、十二指腸運動不協調。因此，本病主要表現為胃排空延緩。常有早飽、餐後上腹飽脹以及進食後上腹不適等症狀。
1.胃排空功能測定 胃排空功能的檢查方法很多，目前認為應首選放射性核素胃排空試驗。對於任何原因不明的消化不良患者，如果條件允許，應常規進行核素標記的固體和液體胃排空試驗。該試驗對確診有重要價值，亦是觀察促動力藥物療效的重要客觀評價手段。插管法和X線鋇餐或不透X線標記物的檢查方法由於有較多缺陷，已較少應用。阻抗技術能測定胃液體排空，將來可能廣泛採用。超聲測量胃排空由於技術要求較高，目前僅作為研究手段。
2.胃內測壓 只有胃排空試驗異常時才進行該項檢查。胃輕癱患者胃內測壓可顯示胃運動異常，以餐後胃竇部運動低下為最常見。胃大部切除術後胃輕癱患者，近端胃靜壓測量可見基礎張力低下。
3.胃電圖 體表胃電圖是一種非侵入性檢查方法。胃基本電節律是每分鐘3次的慢波電位，決定著胃肌收縮的頻率和傳導方向，一旦慢波電位消失，胃的動作電位及胃的收縮即不能發生。已經發現各種類型的胃輕癱均可發生胃電節律異常，如胃動過速、胃動過緩和胃電節律紊亂。這些異常能導致胃排空延遲，一些促動力性藥物能使其恢復正常。
如有胃輕癱的症狀，尤其是餐後數小數仍嘔吐大量食物，在X線鋇餐和胃鏡檢查正常或排除機械性（器質性）梗阻後，一般可以作出胃輕癱的初步診斷。確定診斷則需進行胃排空試驗，胃內測壓或胃電圖檢查。
一、一般治療
胃輕癱患者應給予低脂肪、低纖維飲食，少食多餐，流質為主，以利於胃的排空。由於吸煙能減慢胃排空，應予戒煙。應盡量避免使用能延遲胃排空的藥物（表）。
表 引起胃排空延遲的藥物
| 藥物名稱 | 治療用途 | 作用機理 |
| 鉀鹽 | 平衡電解質 | 不詳 |
| 多巴胺 | 抗休克縮血管藥 | 經多巴胺受體 |
| L-多巴 | 帕金森病 | 經多巴胺受體 |
| 硝苯吡啶 | 抗高血壓心絞痛 | 鈣通道阻滯劑 |
| 異丙腎上腺素 | 平喘 | β-腎上腺素能 |
| 硫糖鋁 | 消化性潰瘍等 | 粘膜保護劑 |
| 氫氧化鋁凝膠 | 消化性潰瘍等 | 抗酸劑 |
| 鴉片類製劑 | 腹瀉 | 增加平滑肌張力 |
| 三環類化合物 | 抗抑鬱 | 抗膽鹼能 |
| 吩噻嗪 | 精神病 | 抗膽鹼能 |
| 合成雌激素類 | 激素治療 | 胃性激素受體 |
二、原發疾病的治療
糖尿病性胃輕癱應盡可能控制高血糖，部分患者可因高血糖得到控制而使症狀改善。神經性厭食患者補充足量的熱卡能改善胃排空，糾正精神障礙對於症狀的完全恢復也是必要的。Malageleda等報告1例肺腫瘤切除後胃輕癱症狀消失，胃動力恢復正常。如前所述，慢性腸繫膜動脈閉塞所致的缺血性胃輕癱，在血管重建後能完全恢復正常。
三、促動力性藥物
應用促動力藥物是目前大多數胃輕癱患者最有效的治療途徑。促動力性藥物是一類能夠恢復、增強和協調消化道平滑肌收縮活動，加快腔內物質轉動的藥物。
氨甲酰甲基膽鹼能增加胃收縮頻率和幅度，但核素胃排空試驗證明其不能加快胃排空，故有人認為該藥不屬於促動力性藥物。
目前常用的促動力性藥物有胃復安、多潘立酮和西沙比利，這些藥物能增加胃竇收縮頻率和幅度，加強胃竇十二指腸收縮的協調，用於治療各種類型的胃輕癱，能加速胃排空，改善臨床症狀。但是，胃復安和多潘立酮長期治療的效果不甚理相，而西沙比利長期應用仍有較好療效。
近年較為引起關注的是紅黴素的促動力作有。紅黴素作為胃動素受體激動劑刺激胃腸道運動，在餐後誘導胃產生類似於消化間期MMCⅢ相，引起胃竇強大收縮，降低幽門壓力，改善胃竇十二指腸收縮的協調，促進固體食物（包括較大顆粒的未消化食物）的排空。
1990年Janssens等首次採用紅黴素治療糖尿病性胃輕癱，取得較好近期療效。1993年Richards等首次用紅黴素治療特發性胃輕癱，亦有良好療效，並且證明紅黴素無論是靜脈注射，短期口服（4周）或長期口服（1～11個月）維持治療，均能增加胃固體排空，改善臨床症狀，無明顯副作用。紅黴素對神經性厭食、迷走神經切斷術後、進行性系統性硬化症和癌症化療引起的胃輕癱亦有良好療效。
關於紅黴素的用法：Camilleri主張先用3mg/kg體重靜脈注射，每8小時1次，待患者能耐受進食後改為口服250mg，每日3次，一般不超過10日。能耐受紅黴素的患者可持續用藥數月，只要有益於症狀改善且無副作用。
紅黴素的副作用有噁心、嘔吐、腹瀉等。大劑量尚有引起室性心動過速的報告。紅黴素還能引起亞臨床的神經肌肉接頭突觸前抑制，使重症肌無力患者的病情加重。長期應用紅黴素尚需考慮誘導產生耐藥菌株的問題，紅黴素的衍生物EM-523和EM-574只有促動力作用而無抗菌活性，則能使這一問題得到解決。
胃動素 Peeters等用胃動素靜脈輸注治療6例嚴重糖尿病性胃輕癱患者，使胃液體和固體排空均顯著加快。因此，胃動素將來能為胃輕癱的治療提供一種新的手段。
不同作用機制的促動力性藥物必要時可以聯合應用，或者數種藥物交替使用，以避免單一藥物大劑量或長期應用而產生副作用和快速耐受反應。
四、手術治療
對於少數難治性胃輕癱患者可採用手術治療。有報告對某些特發性胃輕癱患者行胃大部切除和胃空腸吻合術後，症狀顯著減輕。一些手術後胃輕癱患者在進一步廣泛胃切除和建立Roux-en-Y引流後症狀顯著改善。Yeung等報告一例糖尿病患者，因十二指腸潰瘍行迷走神經切斷及幽門成形術後發生難治性胃輕癱，導致頑固性噁心、嘔吐，促動力性藥物治療無效，而採用X線透視下經皮胃造瘻插管治療後，取得長期緩解。
五、其他療法
胃起搏（Gastric Pacing）能使紊亂的胃電慢波節律恢復正常，從而恢復正常胃運動，有人試用於治療手術後胃輕癱伴胃電節律紊亂者，有一定療效。但其技術問題及其在胃輕癱治療中的作用尚需進一步研究。
