disease | Primary Aldosteronism (Surgical) |
alias | Primary Aldosteronism, Conn's Syndrome |
Primary aldosteronism (referred to as primary aldosteronism) is a syndrome of hypertension and hypokalemia caused by excessive secretion of aldosterone from the adrenal cortex. Conn first identified in 1955 that excessive aldosterone secretion from adrenal cortical adenomas was the cause of this condition, hence it is also known as Conn syndrome. This disease accounts for 1-2% of hospitalized hypertension cases and is a type of secondary hypertension that can be cured. However, if the disease course is prolonged, long-term hypertension and severe hypokalemia can also cause serious harm. Increased aldosterone secretion can be primary or secondary. Primary aldosteronism is caused by excessive aldosterone secretion due to adrenal gland disorders, while secondary aldosteronism results from diseases outside the adrenal glands leading to excessive aldosterone secretion, such as liver cirrhosis, congestive heart failure, nephrotic syndrome, and renal hypertension.
bubble_chart Pathological Changes
Among the adrenal lesions causing primary aldosteronism, adrenal cortical adenomas are the most common, accounting for 84.5%, followed by cortical hyperplasia at 11.2%, adrenal cortical carcinoma at 2.1%, and morphologically normal adrenals at 2.1%.
(1) Adrenal Cortical Adenoma Unilateral adenomas are the most prevalent, accounting for 90%, with the left side being twice as common as the right. Bilateral adenomas account for 10%. The tumors are round and orange-yellow in color, typically small (1–2 cm in diameter), and clearly demarcated from surrounding tissues. Histologically, the tumor cells are composed of large clear cells arranged similarly to the zona fasciculata and zona glomerulosa. Under electron microscopy, the tumor cells exhibit characteristics of zona glomerulosa cells and contain 10–100 times more aldosterone than normal cells. The adrenal cortex on the side with the adenoma often atrophies but may remain normal. Some patients with unilateral adenomas may also exhibit bilateral adrenal cortical hyperplasia, which can be focal or diffuse and may include small nodules.
(2) Bilateral Adrenal Hyperplasia Also known as idiopathic hyperaldosteronism. The hyperplastic adrenals are enlarged, with thickened cortices and slightly uneven or granular surfaces, sometimes showing scattered yellow nodules. The cause of hyperplasia is unknown. Some cases are congenital, termed congenital aldosteronism, due to a deficiency of 17α-hydroxylase in the adrenal cortex, which impairs cortisol synthesis. The resulting cortisol deficiency increases ACTH secretion, leading to adrenal cortical hyperplasia and elevated aldosterone production. These patients are typically young, with severe hypertension and hypokalemia. Administration of glucocorticoids can suppress ACTH secretion, thereby reducing aldosterone production and alleviating symptoms, hence the term glucocorticoid-remediable primary aldosteronism.(3) Adrenal Cortical Carcinoma Adrenal cortical carcinoma is extremely rare. In addition to excessive aldosterone secretion, it may also produce cortisol and androgens, though clinical manifestations may be subtle, with occasional cases showing signs of cortisol excess.
In a very small number of cases, patients exhibit classic primary aldosteronism symptoms, yet surgical exploration and pathological examination reveal no significant abnormalities.
Aside from adrenal pathology, prolonged potassium depletion can cause renal tubular lesions, primarily in the proximal tubules but sometimes extending to the distal tubules. Tubular epithelial cells show vacuolation, edema, granular degeneration, and desquamation. The distal convoluted tubules and collecting ducts exhibit granular degeneration, atrophy, and dilation. Severe cases may present with scattered tubular necrosis, leading to grade III tubular dysfunction, often complicated by pyelonephritis. Glomerular hyalinization with surrounding fibrosis may also occur. Chronic hypertension can result in renal arteriolar sclerosis. Prolonged potassium loss leads to muscle cell degeneration and loss of striations.
It is more common in women, with a ratio of about 2.5 times that of men. It is most frequently seen in individuals aged 30 to 35.
There are three main categories of clinical symptoms, all of which are related to long-term excessive secretion of aldosterone.
(1) Hypertension: All patients have hypertension, which appears early, typically about 4 years before the symptoms caused by hypokalemia manifest. The blood pressure is generally grade II elevated, with a more pronounced increase in diastolic pressure. The condition follows a chronic course, similar to primary hypertension, but responds poorly to antihypertensive medications. The pathogenesis is related to sodium retention and increased vascular responsiveness to norepinephrine due to excessive aldosterone secretion. In advanced cases, factors such as renal arteriolosclerosis and chronic pyelonephritis further contribute, making it difficult for blood pressure to fully normalize even after tumor removal. Long-standing hypertension often leads to cardiac enlargement or even heart failure.
The following two groups of symptoms are primarily caused by hypokalemia, but other electrolyte imbalances such as calcium and magnesium metabolism disorders also play a role.
(2) Neuromuscular dysfunction:
(a) Neuromuscular weakness and paralysis: Generally, the lower the blood potassium level, the more severe the myopathy. Triggers include fatigue, cold exposure, stress, diarrhea, profuse sweating, and the use of potassium-depleting diuretics (such as hydrochlorothiazide or furosemide). Patients often discover upon waking in the morning that their lower limbs cannot move voluntarily. The severity of episodes varies; in severe cases, the upper limbs may be affected, and sometimes even the respiratory muscles. Muscles innervated by cranial nerves are usually spared. During episodes, bilateral symmetric flaccid paralysis occurs, often preceded by paresthesia, numbness, or dull pain. The duration varies from hours to days, or even weeks, with most episodes lasting 4 to 7 days. Mild cases remain conscious and recover spontaneously, while severe cases may lead to unconsciousness and require urgent intervention. The frequency of episodes ranges from several times a year to multiple times per week or even daily. When the myocardium is involved, arrhythmias such as premature beats and tachycardia may occur, accompanied by a drop in blood pressure, and occasionally ventricular fibrillation. The ECG shows significant hypokalemic patterns.
(3) Potassium-depleting nephropathy and pyelonephritis: Chronic potassium loss causes pathological changes in the proximal renal tubules, impairing water reabsorption and preventing urine concentration, with specific gravity often below 1.015. This results in polydipsia, polyuria, and nocturia. Sodium retention can also stimulate the hypothalamic thirst center, causing polydipsia. Due to cellular potassium loss and degeneration, local resistance weakens, predisposing patients to ascending urinary tract infections and complicating pyelonephritis. In chronic pyelonephritis, white blood cells and pus cells may be observed in the urine.
bubble_chart Auxiliary Examination
(1) Blood generation and transformation examination
1. Blood potassium: Determining the presence of hypokalemia is of significant importance for the diagnosis of this disease. To ensure reliable results, diuretics should be discontinued for 3–4 weeks before testing. Some suggest that during the examination period, 6g of sodium chloride should be taken orally daily (divided into three doses) for 5–7 days, and multiple consecutive measurements are necessary for greater reliability. Blood potassium may drop to 2.0–3.0 mmol/L. However, in the early stages of this disease, clinical symptoms of hypokalemia are often absent, and even blood potassium levels may remain within the normal range. At this stage, the disease may only be suspected based on increased aldosterone secretion, low plasma renin activity, and hypertension. It may take several years to develop into the intermittent hypokalemia stage, accompanied by paroxysmal muscle weakness and paralysis following stress. In the more advanced stage, it progresses to persistent hypokalemia with paroxysmal paralysis symptoms. Particularly, renal tubular lesions are long-term consequences of hypokalemia. Therefore, hypokalemia becomes increasingly apparent as the condition worsens.
2. Blood chloride: Often below normal levels.
3. Blood sodium: Shows grade I elevation.
4. CO₂ combining power: Often elevated, indicating metabolic alkalosis.
5. Plasma pH: Often slightly elevated, reaching up to 7.6.
6. Calcium and phosphorus: Mostly normal. In cases with convulsions, free calcium is often slightly low.
7. Magnesium: Normal blood magnesium is 0.85 ± 0.15 mmol/L. Patients may show grade I reduction.
8. Glucose tolerance test: Due to potassium loss, insulin secretion is suppressed, and oral glucose tolerance tests may show reduced tolerance.
9. Plasma aldosterone measurement in venous blood: Normal supine value is 5.2 ± 2 μg/dL. Patients with this disease show significant elevation, especially those with adrenal cortical tumors.
(2) Urine
1. Increased urine output: Routine urinalysis shows reduced specific gravity, tending to stabilize. Urine is alkaline or neutral, sometimes showing signs of urinary tract infection.
2. Urinary potassium: Despite hypokalemia under normal dietary conditions, urinary potassium remains relatively high, exceeding 30 mmol/24h, which is characteristic of this disease.
3. Urinary aldosterone: Often higher than normal (10 μg/24h). However, urinary aldosterone excretion is influenced by many factors. During measurement, sodium and potassium intake should be fixed (sodium 160 mmol/d, potassium 60 mmol/d), and repeated measurements are necessary for reliability. When blood potassium is severely low, the increase in urinary aldosterone excretion is not obvious. For those with normal urinary aldosterone excretion, potassium supplementation is required before retesting urinary aldosterone, aldosterone secretion rate, or venous plasma aldosterone. Elevated levels then have diagnostic value.
(3) Sodium/potassium ratio in saliva: Normal <2. A ratio <1.0 should raise suspicion of primary aldosteronism.
(4) Certain special tests
1. Potassium loading test: Under normal dietary conditions (daily sodium 160 mmol, potassium 60 mmol), observation for one week may reveal a negative potassium balance. Subsequently, potassium supplementation for one week (increasing potassium by 100 mmol daily) still fails to correct hypokalemia. In contrast, hypokalemia caused by other factors shows significant elevation in blood potassium.
2. Effect of Changes in Sodium Content in Food on Potassium Metabolism Low-Sodium Test: In normal individuals, when the dietary intake of sodium chloride is less than 20–40 mmol/d for one week, urinary aldosterone increases, urinary sodium decreases, but urinary potassium does not decrease. However, in patients with primary aldosteronism, due to continued sodium retention and potassium excretion, urinary sodium decreases, the already elevated aldosterone does not further increase, and urinary potassium also decreases simultaneously. The reason for the decrease in urinary potassium is that the reduction in urinary sodium limits the exchange with potassium. High-Sodium Test: For suspected cases of primary aldosteronism with mild symptoms and不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明显不明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3. Spironolactone (Antisterone, Spironolactonum) Treatment Trial This drug antagonizes the effect of aldosterone on electrolytes in the renal tubules, thereby improving symptoms, although urinary aldosterone excretion remains significantly elevated. The method involves oral administration of Antisterone 300–400 mg daily, divided into 3–4 doses, for 1–2 weeks or longer. After taking the medication, patients experience normalization of elevated blood potassium levels and a reduction in blood pressure to normal levels. The results in patients with secondary hyperaldosteronism are the same as those with primary aldosteronism.
Table 1: Effects of Sodium Intake on Renin and Aldosterone
Sodium Intake | Renin Secretion | Aldosterone Secretion | ||||
Normal | High Sodium | Represents the main pathway | ↓ | ↓ | ||
Low Sodium | ↑ | ↑ | ||||
Secondary Hyperaldosteronism | High Sodium | ↑ | Represents the main pathway | ↑ | ||
Low Sodium | ↑↑ | ↑↑ | ||||
Primary Aldosteronism
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High Sodium | ↓ | ↑ | Represents the main pathway | ||
Low Sodium | ↓ | ↑ |
4. Plasma Renin Activity Measurement The normal plasma renin activity (with a daily sodium intake of 200 mmol and standing for 3 hours) is 3.2 ± 0.5 mμg/ml. With a daily sodium intake of 10 mmol and standing for 3 hours, it is 17.6 ± 0.9 ng/ml. In primary aldosteronism, plasma renin activity is significantly reduced under both high- and low-sodium conditions, whereas in secondary hyperaldosteronism, it is markedly elevated. Therefore, this measurement can be used to differentiate between primary aldosteronism and secondary hyperaldosteronism. The significance of normal plasma angiotensin II levels is the same. The normal average value is 26 ± 10 pg/ml, increasing by an average of 45 ± 38 after standing and furosemide stimulation. In primary aldosteronism, levels decrease, while in secondary hyperaldosteronism, they increase.
The diagnosis of primary aldosteronism is generally not difficult based on clinical manifestations, blood and urine generation and transformation tests, and related examinations. The main differential diagnoses include secondary hyperaldosteronism, primary hypertension with potassium-losing diuretics, or chronic persistent diarrhea leading to potassium loss.
Although most cases are caused by adrenal cortical adenomas, preoperative pathological and localization diagnosis should be clarified as much as possible to facilitate surgery.
Most adrenal cortical adenomas causing primary aldosteronism are relatively small, and auxiliary examinations such as B-ultrasound, CT, and adrenal scanning with isotope-labeled cholesterol may miss small adenomas. Selective adrenal venography can not only display the adrenal image but also measure aldosterone levels through venous catheter blood sampling for precise localization. However, complications such as adrenal hemorrhage, periadrenal adhesions, and lower limb thrombophlebitis may occur.
bubble_chart Treatment Measures
Primary aldosteronism is suitable for surgical treatment. Since the majority of cases are caused by adrenal cortical adenomas, tumor removal can lead to complete recovery. If caused by bilateral adrenal hyperplasia, subtotal adrenalectomy (complete removal of one side and partial removal of the other) is required. Alternatively, one adrenal gland can be removed first, and if symptoms persist postoperatively, a partial or hemilateral resection of the contralateral side can be performed. The outcomes are less favorable compared to adenoma excision cases. Adrenal carcinoma and cases with prolonged disease course and severe renal impairment have a poorer prognosis. Congenital hyperaldosteronism cannot be treated surgically and may be managed with medications such as dexamethasone.
Regarding surgery, the following points should be noted: ① Choice of incision. If the adenoma is clearly localized, an ipsilateral 11th intercostal incision can be chosen. If pathological and localization diagnoses are unclear, an abdominal exploratory incision may be used (Figure 1), as most primary aldosteronism patients are relatively thin. Alternatively, a dorsal approach can be employed. ② Since the incidence of left adrenal cortical adenomas is higher than that of the right (2:1), the left adrenal gland is often explored first. This is the opposite of what is done in Cushing's syndrome. ③ Hypokalemia can easily induce cardiac arrest, so it should be corrected preoperatively. Oral spironolactone (200–400 mg/day) for at least two weeks, along with potassium supplementation, should be administered until hypertension and hypokalemia are controlled before surgery. ④ For bilateral adrenal cortical hyperplasia requiring subtotal adrenalectomy, corticosteroid supplementation should be provided preoperatively, intraoperatively, and postoperatively. ⑤ For cases where surgery is ineffective or not feasible, spironolactone can be used. However, long-term use in males may lead to gynecomastia and impotence, while females may experience menstrual irregularities and other side effects. Triamterene can also be tried, but drug therapy cannot replace surgical adenoma removal.
Figure 1 Abdominal exploratory incision for adrenal gland.