病名 | 肺炎链球菌肺炎 |
别名 | streptococcus pneumoniae |
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌(streptococcus pneumoniae)或称肺炎(pneumococcal pnenmoniae)所引起的肺炎,约占社区获得性肺炎的半数。通常急骤起病;以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变,近年来因抗生素的广泛使用,致使起病方式、症状及X线改变均不典型。
bubble_chart 病因学
肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌,多成双或短链排列。有荚膜,其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗原特性,肺炎链球菌可分为86个血清型。成人致病菌多属1~9及12型,以第3型毒力最强,儿童中则以6、14、19及23型为多。肺炎链球菌在干燥痰中能存活数月,但阳光直射l小时,或加热至52°C 10分钟即可杀灭,对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。机体免疫功能正常时,肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群,其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎链球菌入侵人体而致病。除肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克,老年人及婴幼儿的病情尤为严重。
发病以冬季与初春为多,常与呼吸道病毒感染相平行。患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿,男性较多见。吸烟者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭。肺炎链球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用,首先引起肺泡壁水肿,出现白细胞与红细胞渗出,含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展,甚至累及几个肺段或整个肺叶。因病变开始于肺的外周,故叶间分界清楚,易累及胸膜,引起渗出性胸膜炎。
bubble_chart 病理改变病理改变有充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期。肺组织充血水肿,肺泡内浆液渗出及红、白细胞渗出,白细胞吞噬细菌,继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收,肺泡重新充气。在肝变期病理阶段实际上并无确切分界,经早期应用抗生素治疗,此种典型的病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏,不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全,甚至有成纤维细胞形成,形成机化性肺炎。老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布(支气管肺炎)。若未及时使用抗生素,5~10%的患者可并发脓胸,15~20%的患者因细菌经淋巴管、胸导管进入血循环,可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎、中耳炎等肺外感染。
血白细胞计数(10~20)×109/L,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高,但中性粒细胞的百分比仍高。痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检,如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌,即可初步做出病原诊断。痰培养24~48小时可以确定病原体。聚合酶链反应(PCR)及萤光标记抗体检测可提高病原学诊断率。痰标本送检应注意器皿洁净无菌,在抗生素应用之前漱口后采集,应取深部咳出的脓性或铁锈色痰。约10~20%患者合并菌血症,重症感染者应做血培养。如合并胸腔积液,应积极抽取积液进行细菌培养。
早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液。在消散期,X线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现“假空洞”征,多数病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。
根据典型症状与体征,结合胸部X线检查,易做出初步诊断。年老体弱、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者,临床表现常不典型,需认真加以鉴别。病原菌检测是确诊本病的主要依据。
bubble_chart 治疗措施