白血病（leukemia）是小儿时期最常见的恶性肿瘤，15岁以下儿童白血病的发病率为4/10万左右，约占该时期所有恶性肿瘤的35%。我国每年平均有15000左右15岁以下的儿童发生白血病。其特点是白血病细胞在骨髓中恶性增生，并浸润至其他组织与器官，从而产生一系列临床症状。新中国成立后，随着儿童保健工作的开展，传染病和其他感染性疾病的发病率和病死率逐渐下降，恶性肿瘤已上升为小儿时期的第一位死亡原因。因而降低白血病的病死率，开展和改善白血病的治疗方法是当前儿科领域中的一项重要工作。

bubble_chart 病因学

虽经过大量的研究工作，病因尚未完全明了。目前认为与以下因素有关。

1. 病毒因素 RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。近年从成人T细胞白血病和淋巴瘤患者分离出人类T细胞白血病病毒（HTLV），它是一种C型逆转录病毒。在日本人T细胞白血病病人的血清中也发现抗HTLV结构蛋白的抗体。但目前尚未发现此类病毒与小儿白血病的明确关系。
2. 化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到，但还缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等，都公认有致白血病的作用。
3. 放射因素 有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。然而，小剂量的辐射能否引起白血病，仍不确定。日本广岛、长崎爆炸原子弹后，受严重辐射地区白血病的发病率是未受辐射地区的17～30倍。爆炸后3年，白血病的发病率逐年增高，5～7年时达到高峰。至21年后，其发病率才恢复到接近于整个日本的水平。放射线工作者，放射线物质经常接触者白血病发病率明显增加。接受放射线诊断和治疗可导致白血病发生率增加。
4. 遗传因素 有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。如21-三体综合征的患儿在10岁以内白血病的发病率为1/74，Bloom综合征在26岁以内发病率为1/3，Fanconi综合征21岁以内发病率为1/12。当家庭中有一个成员发生白血病时，其近亲发生白血病的机率比一般人高4倍。单卵双生中如一个患急性白血病，另一个发生率为20～25%。以上事实均提示白血病的病因可能与遗传有关。 近年研究证实，染色体数量的增加或减少等数目异常，以及易位、倒置、缺失等结构异常，使基因的结构、表达异常。基因表达和/或基因的失活是细胞恶变的基础之一。

bubble_chart 分型

（1）急性白血病

急性白血病是一组造血组织的原发恶性血液病，其特征是在骨髓及其他造血组织中有广泛的白血病细胞异常增生及浸润其他组织器官，导致正常造血功能衰竭，表现为正常造血细胞显著减少。临床主要表现为发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大。一般认为本病的发生与电离辐射，某些化学制剂、药物、病毒和遗传因素有关，还受机体免疫状态及体液因素的影响，导致造血细胞恶性变，恶变的白血病细胞无限增殖并浸润骨髓及其他组织，最终致正常造血细胞显著减少，出现无法控制的出血及感染而死亡。我们从临床治疗角度，将本病分为急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病两大类，然后再分各自的亚型。

（2）急性淋巴细胞白血病（ALL），根据细胞形态学和临床预后的不同，将ALL分为L1、L2、L3三个亚型：

1. L1型：以小淋巴细胞为主，胞浆极少，高核，浆比例，核形规则，染色质均匀致密，核仁不清晰。
2. L2型：大多数细胞体积是小淋巴细胞的2倍，部分细胞大小有明显异质性，胞浆中等，嗜碱，染色质呈弥漫细致或密块状，核仁清晰，一个或多个。
3. L3型：由均匀一致的大细胞组成，胞浆丰富，深嗜碱，含多数明显室泡，核圆形，染色质细而致密，核二清晰，一个或多个。

上述分型与临床预后关系密切，L1型的预后较L2型好，L3型难获缓解，预后差。

（3）急性髓性白血病（AML）临床将AML分为7个亚型：

1. M1：（急性极微分化型原始粒细胞白血病）以来未分化或低分化原始粒细胞增生为特征，原始粒细胞分Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型细胞胞浆内无颗粒；Ⅱ型细胞胞浆内含少数嗜天青颗粒或Aoer小体。原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型≧90%，早幼粒~成熟粒细胞，单核细胞在10%以下。
2. M2：（急性部分分化型原始粒细胞白血病）又分为2个亚型。
   1. M2a，骨髓中原始粒细胞>30%，单核细胞<20%，早幼粒細胞以下階段>10%；
   2. M2b骨髓中异常的原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒增生为主，此类细胞>30%。
3. M3：（急性早幼粒细胞白血病）以异常早幼粒细胞增生为主，常>30%，分为2个亚型，M3a为粗颗粒型，M3b为细颗粒型。
4. M4：（急性粒、单核细胞白血病）此型骨髓和外周血中者存在不同比例的粒系细胞和单核系细胞，分为4个亚型：
   1. M4a以原始细胞和早幼粒细胞增生为主，原、幼单和单核细胞>20%；
   2. M4b以原、幼单和单核细胞增生为主，原始和早幼粒>20%；
   3. M4c原始细胞既具有粒系，又具有单核细胞系形态特征者>30%；
   4. M4eo除上述特征外，有嗜酸颗粒粗大的而圆，着色较深色嗜酸粒细胞占5～30%。
5. M5：（急性单核细胞白血病）骨髓中单核系细胞≧80%，包括原始单核，幼稚单核及成熟单核细胞分为2个亚型：
   1. M5a（未分化型）原始单核>80%。
   2. M5b（部分分化型）原始细胞和幼稚单核细胞>30%，原始单核<80%。
6. M6：（急性红白血病）以红系前质细胞增生，并伴有病态造血及骨髓原始细胞数增多为特征，有核红细胞>50%，原始粒细胞或原幼单>30%，血片中原始粒或原单细胞75%。
7. M7：（急性巨核细胞白血病）骨髓或外周血中原始幼稚巨核细胞≧30%，分为2型：
   1. 未分化型，骨髓中原巨核细胞>30%，
   2. 分化型，骨髓及外用血中以单圆核和多圆核病态巨核细胞为主。

（4）特殊类型急性白血病

1. 低增生性急性白血病：外周血呈全血细胞减少，偶见原始细胞，一般无肝、脾肿大，骨髓增生减低，有核细胞减少，原性细胞>30%，骨髓活检增生低下。
2. 成人T淋巴细胞白血病，有浅表淋巴结肿大，外周血多形核淋巴细胞占10%以上，属T细胞型。
3. 浆细胞白血病：外周血中浆细胞>20%或绝对值≧2.0×10⁹/L；骨髓象浆细胞明显增生，原始及幼稚浆细胞明显增多，伴形态异常。
4. 肥大细胞白血病：临床有白血病或肥大细胞增生症的表现，有淋巴结，肝或脾肿大，外周血中有肥大细胞，骨髓像中肥大细胞明显增生，占有核细胞的50%以上；尿中组织胺增多。
5. 嗜酸粒细胞白血病，血象中嗜酸粒细胞明显而持续增多，多数高达60%，异常有幼稚型嗜酸粒细胞，骨髓中嗜酸粒细胞增多，形态异常，核左移，有多各阶段幼稚嗜酸粒细胞。
6. 嗜碱粒细胞白血病，血象中嗜碱粒细胞明显增多，异有幼稚型嗜碱粒细胞，骨髓中可以大量嗜碱粒细胞原性粒>5%，嗜碱早、中、晚幼粒细胞亦增多，有核左移现象。
7. 混合细胞白血病，指急性白血病中髓细胞系和淋巴细胞系共同累及的一组疾病。按细胞来源和表达不同可分为3型。
   1. 双表现型白血病，每个细胞能同时表达髓细胞系和淋巴细胞系特征。
   2. 双克隆性白血病，白血病细胞不均一，一部分表达髓细胞系特征，另一部分则表达淋巴细胞系特征。
   3. 双系列型白血病，与以双克隆型白血病相似，但这两部分白血病细胞系来自同一多能干细胞。
8. 中枢神经系统白血病：
   1. 有中枢神经系统症状和体征；
   2. 有脑脊液的改变，涂片中见到白血病细胞；
   3. 排除其他原因造成的中枢神经系统或脑脊液的相似改变。

（5）慢性白血病

1. 慢性髓性白血病（CML），CML是由多能干细胞突变引起的一种克隆性疾病，以成熟粒细胞及其前质包括粒系，单核系、红系和巨核细胞系及一些B淋巴细胞系增生和蓄积为特征。根据病程发展临床分三个阶段：慢性期、加速期、急变期。
2. 慢性淋巴细胞性白血病（CLL），CLL是一种以血、骨髓、淋巴结、肝、脾和其它器管中成熟淋巴细胞增殖和蓄积为特征的高度变异性疾病。临床分T细胞型和B细胞型两种。

（6）骨髓增生异常综合征（MDS）

MDS是一种造血干细胞增殖分化异常的综合征。其特征为贫血，可伴感染或出血，血象呈全血细胞减少，或任何一系或二系血细胞减少，骨髓呈现增生活跃或明显活跃，少数也可增生减退。三系血细胞有明显的病态造血，原始粒或早幼粒可增加，但未达到急性白血病的诊断标准，本病亦称为“白血病前期”。原发性MDS原因未明，继发性MDS与某些血液血，接受放化疗等因素有关，使骨髓造血干细胞呈恶性克隆生长，骨髓处于无效造血状态。该病菌分为5个亚型：

1. 难治性贫血（RA）
2. 伴环形铁粒幼细胞增多的难治性贫血（RAS）
3. 难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB）
4. 转化中的原始细胞增多性难治性贫血（RAEB-t）
5. 慢粒-单核细胞白血病（CMML）。

bubble_chart 临床表现

白血病人往往以感染发热为主要症状，绝大多数患者血中的白细胞数是很高的，虽然白细胞数量很多，但它们都是些不成熟的幼稚的细胞，犹如一些“娃娃兵”根本没有抵抗敌人的能力，故白血病人很容易被感染，如口腔、咽喉、耳鼻、肛门，皮肤等处受到侵犯可出现一些炎症变化，细菌毒力强的，进入血液还可成为“败血症”危及生命。由于白血病人骨髓中制造大量不成熟的白细胞，而产生血小板的巨核细胞就明显减少了，故白血病人可出现皮肤粘膜，多个组织器官的出血，严重的可发生颅内出血。白血病细胞侵犯到其他组织可表现为骨痛、骨膜上长瘤（绦色瘤）、皮肤结节、齿龈肿胀、肝脾淋巴结肿大等，还可表现为脑膜白血病，睾丸白血病等，白血病人多伴有贫血、又因出血而导致贫血加重。

bubble_chart 治疗措施

随着医学的发展与进步，急性白血病的治疗水平也有了很大提高，人们不仅仅满足于病人的完全缓解，而致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究，目前白血病的治疗方法有化疗、中西医结合治疗、骨髓移植、生物调节剂治疗、基因治疗等方面。

一、化疗

1946年6月国外第1例化疗药物治疗白血病获得缓解，开辟了白血病治疗的新纪元。70年代后联合化疗、维持、巩固治疗等策略逐渐完善，近年来随着新的抗白血病药物的应用，白血病的治疗疗效有了长足的进步，最新研究结果表明，儿童ALL完全缓解（CR）率已达85～95%。5年无病存活≧50～70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年无病存活期≧40～50%，成人急性髓性白血病的CR率65～85%。60岁以下长期无病存活可达40～50%。随着白血病治疗研究的进展，疗效还在不断提高。为根治白血病带来了希望。为达此目的，必须根据每个病人的不同特点，综合现代化治疗手段，充分认识到白血病的治疗是一个整体，特别要分析、认识每例病人自身的特点，如年龄、性别、白血病类型、血液学特征、细胞遗传学和分子生物学特征、白血病细胞的细胞动力学等。在此基础上为病人设计最佳的治疗方案，合理利用现代化治疗手段，如化疗、造血干细胞移植、生物及基因治疗、中西医结合治疗等多种手段互相配合、相互协调，最大可能的避免各种毒副作用。杀灭白血病细胞，使病人达到长期存活乃至治愈的目的。

化疗一般分为诱导缓解治疗（白血病初治为达CR所进行的化疗）；巩固治疗（CR后采用类似诱导治疗方案所进行的化疗）；维持治疗（是指用比诱导化疗强度更弱，而且骨髓抑制较轻的化疗）；强化治疗（是指比诱导治疗方案更强的方案进行的化疗）分早期强化和晚期强化。

化疗的重要原则是早期、足量、联合、个体化治疗。化疗剂量和强度的增加是白血病人CR率和长期存活率提高的主要因素之一。当白血病人CR时骨髓形态学分类白血病细胞虽然<5%，但機體內的白血病細胞總數仍可高達10^6-9，如不尽早进行CR后的早期强化，白血病细胞会很快增殖、生长、导致复发并产生耐药性，故白血病人应尽早进行足量有效的CR后治疗。

80年代以来白血病的化疗多采取联合化疗、联合化疗注重细胞周期和序贯用药，一般选择作用于不同细胞周期，并可相互促进、加强杀灭白血病细胞能力但毒副作用不同或能互相减轻毒副作用及相对选择性杀灭白血病细胞的多种药物联合化疗。

白血病化疗的个体化原则是白血病治疗研究的需要发展，其原则强调四个方面(1)对不同的白血病类型应选择不同的化疗方案，对ALL应选择和AML不同的药物、剂量、疗程。(2)对具有不同预后因素的白血病个体其治疗方案应有所侧重和不同，如对T-ALL和B-ALL除常规方案治疗外，加用CTX或MTX及Ara-C可明显改善其CR率和生存期。(3)病人化疗前的健康状况亦是化疗个体化要考虑的问题。对肝肾心脏功能不全者化疗药物应减量。(4)严密观察化疗中病人的血象骨髓像变化、区别不同情况及时增加或减少化疗剂量。

白血病化疗失败的原因：化疗失败主要是化疗期内因感染和出血引起早期死亡，或白血病细胞耐药而无效果。一般失败有以下几种情况：(1)白血病细胞完全耐药，表现为化疗后骨髓增生抑制但白血病细胞不减少；(2)白血病细胞部分耐药，表现为化疗后白血病细胞部分减少，但不理想而随之白血病细胞又再增生；(3)骨髓增生不良，化疗后四周骨髓造血未恢复；(4)骨髓增生不良并在四周内死亡；(5)化疗中因出血、感染等不能控制早期死亡；(6)化疗后CR但髓外白血病存在。尚有少数病人，化疗后白血病细胞迅速减少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病细胞及WBC再度快速倍增，病情迅速恶化，此类病人处理困难、预后差、缺乏有效治疗方法。

二、中西医结合治疗

中西医结合治疗，能取长补短，中医中药能弥补西医化疗不分敌我一味杀的不足，又能解决对化疗药耐药的问题，同时一些低增生性白血病，本来白血胞、血小板很低，经不住强力的化疗药，可用中医中药来治疗，既避免了西药的毒副作用，又能缓解病情，中西医结合治疗有以下形式。

1. 单纯中医中药治疗，适用于低增生性的白血病，不能耐受化疗，可用中药。再是患病之初始终未用化疗药，尚未产生耐药性者，可用中医中药，中医药治疗适于幼稚细胞不是很高的患者。坚持每日服药，经过一段时间（一般在3～4个月）可达到CR。我院治疗本病，提出"细胞逆转法"治疗白血病的新方法，"细胞逆转"雷同于西医的诱导分化。其内容是以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列药物组合，有效地控制白血病细胞的增长，逐渐使之转化分解，同时杀死部分白血病细胞，再是通过调节人体免疫、提高人体新陈代谢、使毒素排出体外。通过如上对人体整体调节和针对性、综合性作用，达到治愈白血病的目的。传统中医给我们治疗白血病带来了曙光。我们在此方面将进行更深入的研究，寻找更安全有效治疗白血病的方法。
2. 中西药结合，即化疗期后配合扶正中药。以升提白细胞、血小板、增强人体的免疫机能及抗感染。止血的功能，在化疗缓解期仍可使用中医药，一是促进人体的恢复，二是巩固化疗的效果，延缓下一次化疗时间。

三、生物调节剂治疗

随着免疫学和基因技术的发展生物调节剂治疗已被用于临床，其中白介素Ⅱ、多种造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF红细胞生成素，肿痛坏死因子，干扰素等，经临床验证，白介素Ⅱ，LAK细胞等对白血病有一定疗效，G-CSF、GM-CSF等用于化疗后骨髓抑制病人，可明显缩短骨髓和血象的抑制，加速缓解并减少并发症的发生。

四、基因治疗

基因治疗就是向靶细胞（组织）导入外源基因，以纠正补偿或抑制某些异常或缺陷基因，从而达到治疗目的。其治疗方式可分成四类：(1)基因补偿：把有正常功能基因转入靶细胞以补偿缺失或失活。(2)基因纠正：消除原药异常基因，以外源基因取代之。(3)基因代偿：外源正常基因表达水平超过原药的异常基因表达水平。(4)反义技术：用人工合成或生物体合成的特定互补的DNA或RNA片段或其化学修饰产物抑制或封闭异常或缺失的基因表达。

基因治疗白血病作为一个新的方法正逐步从理论研究向临床试验过渡，在美国已通过Ⅱ期临床试验阶段，目前基因治疗主要是应用反义寡核基酸封闭原癌基因的研究。反义技术因不需改变基因结构能对目的基本及其产物进行治疗。故是基因治疗方法中最简单明了的手段。CML是目前应用反义核酸技术研究最多的白血病，通过现有技术的改进，使用递转杀病毒公导包括BCR/ABL融合基因在内的多种反义DNA/RNA和辅助基因系统，有望不久CML基因治疗取得突破。

五、骨髓移植（BMT）

1.异基因骨髓移植（Allo-BMT），是对病人进行超大剂量放疗，化疗预处理后，将健康骨髓中的造血干细胞植入病人体内，使其造血及免疫功能获得重建的治疗方法。

采用骨髓治疗疾病始于1891年Brown-Sequard给病人口服骨髓治疗贫血，1939年Osgood首次静脉输注骨髓，1951年Lorenz等首次成功进行了骨髓移植试验，20世纪70年代来内HLA组织配型技术的发展，移植免疫学等基础医学研究的深入，使BMT的临床应用得到了迅速发展，世界各地相继建立了一批BTM中心。我国的BMT也有了长足的进步，近几年来我国异基因BMT病例已达300多例，疗效也基本达到了国际同等水平。

Allo-BMT治疗白血病的长期无病生存率达约在50%左右。据1993年国际BMT登记处统计结果，BMT治疗白血病五年生存率为：急淋（ALL）第一次完全缓解期（CR1）为50%左右，ALL第二次完全缓解期（CR2）或第二次以上完全缓解期为32左右，ALL复发其为18%左右，急性髓性白血病（AML）CR1为52%左右。CR2或>CR2为35%左右，慢性髓性白血病（CML）慢性期为45%左右，加速期为36%左右，急变期6%左右，可见白血病人化疗CR后应尽早进行BMT治疗。

BMT治疗风险在哪里，主要有两点：一是BMT中存在许多移植相关并发症，二是BMT后仍有白血病复发问题：主要的移植相关并发症有：肝静脉闭塞病，其发病率为25%，死亡率为80%，移植物抗宿主病，发病率10～80%。BMT后白血病复发率大约为15～30%。

Allo-BMT的步骤：

1. 选择HLA（人类白细胞抗原）完全相合的供者，选择顺序是同胞间HLA基因型相合，其次是HLA表型相合的家庭成员，再次则是一个HLA位点不合的家庭成员或HLA表型相合的无关供者，最后是选择一个HLA位点不合的无关供者或家庭成员中二个或三个HLA位点不相合者。
2. 受者的准备，应核实和确定白血病的诊断和分型，一般年龄应限制在45～50岁以下，重要脏器的功能基本正常，要清除体内多种感染灶，进行全面体验和必要的化验，辅助检查一般十几项。受者提前一周住进无菌层流病房。
3. 进行组织相容性抗原与基因配型。
4. BMT预处理应达到三个月的，一是摧毁受者体内原有的造血细胞，给植入的造血干细胞准备植入生长的空间。二是抑制受者体内的免疫细胞和功能，利于骨髓的植活。三是大量清除和杀灭受者体内的白血病细胞。
5. 骨髓的采集、处理和输注：在输注骨髓的当天在手术室内无菌条件下采集供者骨髓，经过过滤后尽快经静脉输注给受者，避免造血干细胞损失。对ABO血型不合者的骨髓要进行处理后才能输注。
6. BMT过程中经常必需的营养和支持治疗。
7. 早期防治BMT并发症，排除消化道毒性反应，控制多种感染，出血及其他主要并发症。
8. 防治BMT晚期并发症，如慢性移植物抗宿主病等。
9. BMT造血重建和植入证据，BMT后病人要经历原有的造血系统衰竭和新植入骨髓的造血重建的过程，BMT后网织红细胞的逐渐增高被视为骨髓植入的一个较早出现的指标。外周血象恢复正常，一般需3～6个月。另外红细胞抗原、白细胞抗原的检测细胞遗传学的分析等可直接证明BMT植入是否成功。
10. BMT后白血病的复发，一般的说年龄大者复发率高，非第一次完全缓解和CML非慢性期者复发率高，BMT预处理中TBI（全身照射）剂量偏小者复发率高，其复发大多数为（95%）受者型复发。复发原因主要是BMT时白血病细胞清除不彻底，即体内残留的白血病细胞较多和BMT后移植物抗白血病作用不强有关。

2．自体干细胞移植和脐血造血干细胞移植

所谓"自体干细胞移植"是指在大剂量放化疗前采集自体造血干细胞，使之免受大剂量放化疗之损伤，并在大剂量放化疗后回输，自体造血干细胞可来源于骨髓，亦可采集于患者外周血。自体干细胞移植由于无移植物抗宿主病等合并症，可用于年龄较大的患者。其步骤是将造血干细胞采集后，在零上和零下温度保存，然后解冻回输，移植前首先需要进行自体干细胞的纯化和残留白细胞的净化。对患者进行必要的检查和放化疗预处理，移植后要予控制感染、出血等支持治疗，自体干细胞移植效果优于常规化疗，有报告认为是急性白血病CR后有效的巩固治疗措施之一，其缺点是复发率高，对于其存活时间及原因尚无统一说法。

脐血造血干细胞移植，1988年进行了世界第1例，以后投入此项研究的学者很多。与BMT相比，脐血移植植入时间略错后，二是HLA配型在1-2个位点不合时移植后严重GVHD发病率较低，三是造血因子对植入应响不大，四是由于脐血细胞数有限，受限体重不要过大（<40kg）目前臍血造血細胞庫已在世界各地建立起來，我國開展例數尚少，結論有待於評價，但作為一項研究，仍充滿著曙光。

bubble_chart 预后

未作特殊治疗的急性白血病，中数生存期为3.3月，近年来由于治疗的进步，预后大为改观。儿童急淋完全缓解率达97-100%，5年无病生存率为50-75%，成人急淋完全缓解率80%左右，5年无病生存率为50%。急非淋完全缓解率为70-85%，5年无病生存率为35-50%，部分患者获得治愈。然而对白血病预后的估计十分困难，一般影响预后因素主要为白血病的生物学特性的差别，如细胞类型、细胞数量、细胞遗传学及免疫学的不同。其次与患者的年龄、体质状况等有关。

慢性白血病的病程长短悬殊，短的仅1～2年，长则10～20年，平均存活期为5年，影响慢粒预后的主要为急性变。一旦变为急性白血病，其预后比原发性急性白血病更差。而慢粒的常见死亡原因为感染，尤其肺部感染。

bubble_chart 并发症

1.感染： 由于白血病造成正常白细胞减少，尤其是中性粒细胞减少，同时化疗等因素亦导致粒细胞的缺乏，使患者易发生严重的感染或败血症。常引起感染的细菌有：革兰阳性菌、如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、棒状杆菌等革兰阴性杆菌，如绿脓杆菌、大肠杆菌、克雷白氏杆菌等。霉菌感染以白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌扩头毛孢子菌等，上述霉菌感染多发生于长期粒细胞闰少或持续发热而抗生素不敏感的患者。有的接受皮质激素治疗的患
者，由于细胞免疫功能低下，更易被病毒感染，如水痘带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒等。此外卡氏肺囊虫感染也常
见，上呼吸道感染及肺炎为其常见类型。

2.肠功能衰竭：由于治疗白血病中的化疗药物、放疗手段影响肠胃功能，而导致怕胃功能衰竭，患者的营养补充成为一个突出的问题，目前采用锁骨下静脉插管到上腔静脉内进行高营养输液仅解决部分问题，营养缺乏可发生肺炎、肠炎等并发症。

3.高尿酸血证：正常人由于核酸代谢分解，每日尿中排出尿酸300～500mg。白血病患者因大量白血病细胞的核酸分解可使尿酸排出量增加数十倍。当患者接受化疗、放疗等治疗时则出现高尿酸血症，应用皮质激素等又能增加高尿酸症，高浓度的尿酸很快过饱和而沉淀，引起肾小客广泛损伤和尿酸结石，可导致少尿、无尿。因此白血病患者必须补充较充分的液体，以保证一定的尿量，并服用别嘌噙醇，如发生肾功能衰竭则须限制补液量，并作透析治疗。

4.出血： 白血病患者由于白血病细胞恶性增生，血小板明显减低，易引起呼吸道、消化道、泌尿系出血，尤其是颅内出血，所以要根据病因打取积极止血措施，包括输注浓缩血小板。

5.肺部疾患： 由于白血病患者正常成熟中性粒细胞减少，免疫功能降低，常常导致肺部感染。此外白血病细胞、浸润可阻塞肺部小血管、支气管而发生呼吸困难、呼吸窘迫综合征，胸片可有毛玻璃状或粟粒网状，可作肺部放射的试验性治疗。

6.电解质失衡：白积压病治疗过程中常因白血病细胞破坏过多或因化疗药物性肾损害等原因而排钾过多。又因化疗引起饮食欲差，消化系统功能紊乱，纳入量不足而致低血钾。或因白血病细胞破坏使磷释放增多，导致低钙等。因此在治疗过程中要注意钾、钙、钠等电解质浓度。

7.播散性血管内凝血（DIC）：播散性血管是一组严重的出血综合征。